Смерть при распятии. Взгляд судебно-медицинского эксперта Часть I
В 1949 году в The Hibbert Journal вышла статья R.Primrose «Хирург смотрит на распятие» где утверждалось, что смерть Иисуса Христа на кресте была мнимая, а к наступлению летального исхода привел удар копьем [24].
Обоснованием такому мнению послужило утверждение автора статьи о том, что в постмортальном периоде в теле умершего происходит массивное образование сгустков крови, что делает невозможным истекание из раны крови и воды.
В настоящее время ошибочность такого «доказательства» очевидна настолько, что эту версию можно было бы в контексте данной статьи даже и не рассматривать, если бы она до сих пор не использовалось многочисленными критиками христианства.
Были также высказаны предположения, что к быстрому наступлению смерти на кресте привела фатальная сердечная аритмия, вызванная физическими муками при распятии (Johnson C., 1978), прогрессирующий ацидоз (Wijffels F., 2000), тромбоэмболия легочной артерии (Brenner В., 2005) [11,17, 31].
Но даже поверхностный анализ этих и других, подобным им, версий, показывает, что они могут объяснить только лишь темп наступления смерти, оставляя нераскрытыми другие её обстоятельства, например, истечение крови и воды из раны, нанесенной копьем.
Обосновывая предположение о тромбоэмболии, как возможной причине смерти Христа, израильский профессор B.Brenner (2005) выдвинул предположение, что наиболее вероятным источником тромбообразования явились глубокие вены бассейна нижних конечностей. Согласно выдвинутой версии, этому могло способствовать их предшествовавшее повреждение (например, в результате тромбофлебита) либо гиперкоагуляция крови, развившаяся в результате бичевания, обезвоживания и длительной иммобилизации, имевших место во время распятия.
В качестве косвенного подтверждения своей гипотезы B.Brenner приводит мнение, что Иисус родился в Израиле в еврейской семье и поэтому вполне мог унаследовать широко распространенную среди живущих в Галилее евреев мутацию фактора-V гена свертываемости крови (фактор Лейдена) что приводит к увеличению тенденции тромбообразования (резистенция активированному C-белку).
Данный аргумент не выдерживает серьезной критики не только с теологической точки зрения, но и с медицинской.
Действительно, крайне некорректно экстраполировать данные, полученные при исследовании современной популяции жителей Галилеи на людей, населявших ее две тысячи лет назад. Очевидно, что генофонд популяции за две тысячи лет существенно изменился. С другой стороны, если бы какой-либо ее житель в начале первого тысячелетия после Р.Х. и имел склонность к тромбофилии, то к тридцати трем годам она у него уже обязательно бы проявилась.
Рядом других исследователей было высказана гипотеза, что смерть Иисуса Христа наступила в результате разрыва сердца с вытеканием из раны перикардиальной жидкости [10, 12, 13, 32].
Однако у этой гипотезы есть один серьёзный недостаток.
Для развития миомаляции, которая в ряде случаев действительно, может осложнить течение инфаркта миокарда, необходим срок, значительно превышающей время пребывания Иисуса на кресте [29].
Помимо этого, кровь, которая вытекла бы через разорванную сердечную стенку в полость перикарда неизбежно смешалась бы с находящейся там в достаточно небольшом объеме (около 30 мл) перикардиальной жидкостью, что в дальнейшем бы сделало невозможным формирование двух раздельных потоков крови и воды. Следует также добавить, что даже если и предположить (гипотетически), что у Иисуса Христа развился обширный инфаркт миокарда, который привел к сверхбыстрому развитию миомаляции с последующей гемотампонадой, то подобное событии неизбежно привело бы к развитию кардиогенного шока, имеющего достаточно специфическую клиническую симптоматику.
Однако, в Евангельских текстах нет указаний, которые позволили бы высказать подобное предположение.
В 2009 г шведский исследователь Omerovic E. выдвинул версию, что смерть Христа наступила вследствие разрыва миокарда, вызванного стресс-индуцированной кардиомиопатий (кардиомиопатии такотсубо), клинически и электрокардиографически напоминающей острый коронарный синдром и характеризующейся транзиторной дисфункцией левого желудочка в ответ на физический или психический стресс [22].
Такое предположение вряд ли можно считать полностью обоснованным. Помимо уже приведенных возражений против версии о разрыве сердца, в данном случае следует отметить, что стресс-индуцированная кардиомиопатия преимущественно описана у женщин постклимактерического периода без признаков ишемической болезни сердца и отличается относительно благоприятным прогнозом [28].
Пыткой объяснить, истекание воды из раны, нанесенной копьем римского солдата, можно объяснить теорию, что о том, что предшествующее бичевание и само распятие вызвало у Иисуса Христа быстрое развитие посттравматического экссудативного перикардита, что и привело к тампонаде сердца и наступлению смертельного исхода. Излившаяся же раны вода и есть не что иное, как перикардиальная жидкость, вытекшая из поврежденной копьем полости сердечной сорочки [13, 20].
Однако, посттравматический экссудативный перикардит молниеносно не развивается, даже при существенном повреждении (травме миокарда, разрыве сердца), время его развития исчисляется часами и сопровождается общеизвестной клинической симптоматикой (дисфагия, кашель, одышка, осиплость голоса, периодическая потеря сознания и т.д.), которая не коррелирует с описанными евангелистами событиям. К тому же, даже если и предположить, что при распятии и происходило накопление в полости перикарда серозной жидкости, то её количество даже при сверхостром развитии гидроперикарда вряд ли бы превышало объем 150-200 мл [1].
При вертикальном положении тела распятого, после прободения копьем сердечной сорочки большее количество перикардиального выпота осталось бы в передненижней пазухе перикарда (sinus pericardi anterior inferior), которая находится между его грудино-рёберным и нижним (диафрагмальным) отделами. Излившаяся же из полости перикарда жидкость частично впиталась бы в клетчатку средостения, а частично смешалась бы с вытекающей кровью и не была бы видна при наружном истечении крови.
В поисках объяснения смерти Иисуса Христа при распятии Др. Frederick T Zugibe, в прошлом главный судебно-медицинский эксперт округа Рокланд, (штат Нью-Йорк, США), провел серию экспериментов с подвешиванием к кресту на группе физически здоровых добровольцев [33].
В ходе опытов распростертые руки волонтеров фиксировались при помощи мягких кожаных перчаток к горизонтальной балке креста, а ноги, несколько согнутые в коленных суставах, фиксировались подошвенной поверхностью стоп к вертикальной балке креста. Во время эксперимента проводился постоянный мониторинг состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, и прекращался в среднем спустя 40-60 мин, после появления у волонтеров боли в конечностях и значительного физического дискомфорта. На основании полученных данных F.T Zugibe пришел к выводу, что у распятых не происходит сколь-либо серьезных нарушений дыхания и сердечной деятельности, которые могли бы привести к наступлению смертельного исхода.
Подвергнув критике теорию P. Barbet о нарастающем удушье, как причине смерти при распятии, F.T Zugibe пришел к выводу, что наступление летального в подобных случаях являлся гиповолемический шок, вызванный сами обстоятельствами казни: бичеванием с массивным повреждением мягких тканей спины, кровопотери и обезвоживания [33].
Сделанные автором выводы вызвали возражения у многих исследователей.
Так, например, в качестве контраргумента указывается что F.T Zugibe в своих выводах не учел уже упоминавшихся нами ранее данных K-S.D. Schulte, который отметил, что если распинаемый может даже периодически (один раз в течение 20 секунд) опираться на ноги, то это приводит к выраженной нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания [27].
Очевидно, что в условиях эксперимента, когда распинаемый имеет возможность постоянно опираться на полусогнутые ноги, явления дыхательной недостаточности появятся достаточно нескоро. Конечно, в настоящее время ни один исследователь не решится повторить в полном объеме подлинные исторические обстоятельства казни, а гуманные условия провиденных экспериментов резко снижают их ценность.
Данные же столь короткого по времени эксперимента не могут соответствовать реальным историческим событиям, когда казнимые люди находились на крестах сутки и более.
Помимо того, гиповолемический шок протекает с определенной сменной стадий, каждая из которых имеет свои клинические признаки, проявляющиеся и в изменении сознания. Так первая фаза шока (эректильная) длится несколько минут и, помимо всего прочего, характеризуется двигательным и разговорным возбуждением, тахикардией, усилением дыхания. Во вторую фазу шока (торпидную) отмечаются вялость, гиподинамия, прострация пострадавшего [6].
Однако в Евангелиях нет данных, которые могли бы свидетельствовать о каком-либо подобном изменении сознания у Христа. Всё Его речи, сказанные на кресте и поведение полностью осмысленны.
Помимо позиционной асфиксии, как причины смерти при распятии, F.T Zugibe подверг резкой критике и версию P. Barbet о месте вбивания гвоздей в руки казнимых. Однако, все его возражения, в отличии от позиции P. Barbet, основаны не на экспериментальных либо расчетных данных, а на субъективной трактовке материалов Туринской Плащаницы.
W.D.Edwards и соавт. (1986) пришли к выводу, что фактическая причина смерти Иисуса, «вероятнее всего была многофакторной вызванной, прежде всего, гиповолемическим шоком, асфиксией и, возможно, острой остановкой сердца.» [16].
Исследователи предположили, что в условиях прогрессирующей гиповолемии, сопряженной с гипоксемией, на створках аортального либо митрального клапанов могли образоваться рыхлые свертки крови, которые оторвавшись, вполне могли привести к развитию острого трансмурального инфаркта миокарда, который и вызвал остановку сердца.
Уже при первом рассмотрении, предложенной версии видно, что она не является полностью оригинальной, а объединяет в себе большинство предложенных ранее теорий, неся в себе все их достоинства и недостатки.
Интегративную теорию смерти Иисуса Христа выдвинули также исследователи из ЮАР F.P. Retief и L. Cilliers. Рассмотрев имеющиеся сведения об истории и патогенетических аспектах распятия, они высказали предположение, что смерть была обусловлена прогрессирующей гипоксией, гиповолемическим шоком и вазовагальным рефлексом. Отмеченная же Евангелистом Иоанном жидкость, на взгляд авторов не что иное как перикардиальный либо плевральный выпот [25,26].
Критически рассмотрев ряд теорий смерти Иисуса Христа, M.W. Maslen и P.D. Mitchell (2006) пришли к скептическому выводу, что в настоящее время нет медицинских версий, которые могли бы адекватно объяснить смерть Христа.
Авторы предположили, ситуация может разрешиться только с появлением новых археологических либо письменных свидетельств [21].
На наш взгляд, наиболее вероятной версией произошедшего смертельного исхода, является полиорганная недостаточность, как осложнение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, англ.-disseminated intravascular coagulation).
ДВС-синдром является приобретенной патологий системы свертывания крови, которая характеризуется нарушением кровообращения на уровне микроциркуляторного русла в жизненно важных органах (печень, ночки, надпочечники, легкие и т. д.). Развиваясь во многих случаях острых состояний, в том числе и при травмах, ДВС-синдром может протекать в течение нескольких часов и вызывать чрезвычайно высокую летальность пострадавших.
В течении ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, каждая из которых характеризуется не только специфическими нарушениями гемокоагуляции и клинической картиной, но и может привести к наступлению смертельного исхода.
Согласно данным разных авторов, количество стадий ДВС-синдрома колеблется от двух до шести в основном за счет разделения фазы гипокоагуляции, однако для практического применения удобно упрощенное деление, которое предполагает наличие двух стадий – гиперкоагуляции и гипокоагуляции [4].
Первая стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции, характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови. Это приводит к блокаде сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции нередко имеет очень бурное развитие, со скорой и значительной активацией свертывающей системы крови и протекает тем быстрее, чем мощнее был повреждающий фактор.
Вторая стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции, которая сменяет фазу гиперкоагуляции и обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.
Любая травма, связанная с кровопотерей, сопровождается активацией свертывания. Если при этом будет происходить падение артериального давления и обусловленное этим замедление кровотока в микроциркуляторном звене, может наступить гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома, что нередко и наблюдается при обширном повреждении тканей [3].
Эти условия наблюдались и при распятии Иисуса Христа. Произошедшие бичевание с массивным разрушением мягких тканей спины, крестный ход, распятие и висение на кресте, вполне могли привести к развитию метаболического ацидоза и активации свертывающей системы крови одновременно по внешнему и внутреннему пути образования протромбиназы (тромбопластина).
Мягкие ткани спины, поврежденные при бичевании, подвергались дополнительной альтерации, ударяясь при каждом движении о крест. Это стимулировало поступление в кровоток из травмированных и подвергающихся распаду тканей, а также эндотелием сосудов тканевого тромбопластина, что инициировало процесс фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома [19].
Следует отметить, что скорость коагуляции в первую фазу ДВС-синдрома может быть настолько высокая, что из-за быстрого образования невозможно набрать кровь в шприц, а вытекающая из ран кровь собирается на их поверхности в виде красных сгустков, окруженных полупрозрачным, желтоватого цвета ободком из жидкой лимфы [15].
Внешние же проявления гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома очень скромные: сознание у больного ясное, на вопросы отвечает, как правило, односложно, органной патологии не выявляется.
Смерть при ДВС-синдроме может наступить как от остро развившейся полиорганной недостаточности, так и от тромбоэмболии жизненно важных органов формирующимися сгустками крови.
При наступлении летального исходя в эту фазу ДВС-синдрома, у умершего нередко отмечается внутрисосудистая сепарация крови на жидкую часть (лимфу) и рыхлый клеточный остаток.
Если на теле умершего есть раны, то изливающаяся из них сразу после смерти кровь стекая по коже как по разделительной поверхности, расслоится на два потока – практически прозрачную, водянистую лимфу и клеточный осадок красного цвета.
Очевидно, что указанное обстоятельство и было отмечено стоявшим подле креста, после того тело как римский воин пронзил копьем тело Иисуса Христа.
Следует отметить, что врачи античности понимали значение состояния крови для организма человека. Так, уже в IVвеке до н.э. Аристотель связывал с кровью общую двигательную активность человека. Считая кровь как материальный носитель всех душевных функций. Аристотель, рассматривая такие качества крови, как скорость оседания и степень плотности и теплоты, выделял в крови две составные части — водянистую и волокнистую.
Врачами античности полагалось, что от их соотношения зависит развитие тех или заболеваний, а распад же крови на составляющие элементы рассматривался как признак, сопутствующий смерти. И древние греки, и римляне называли жидкую часть крови, а также все прозрачные жидкости организма (например, перикардиальную жидкость) водой [2,5].
Однако, из всех синонимов, использовавшихся в их языках, римляне использовали для обозначения воды, как входящей в состав крови, таки и проистекающей в организме, слово lympha, а греки слово υδωρ (hydōr). Эта традиция сохранилась и до наших дней. Врачи и биологи всех стран по-прежнему называют жидкую часть крови лимфой, а для обозначения скопления жидкостей в отдельных полостях тела используют корень υδωρ (hydōr). Примером последнему может служить, например, термин гидроперикард (ύδραπερικαρδία)
Так же, как и врачи античности, из всех возможных древнегреческих синонимов слову вода Иоанн Богослов для описания крови и воды, истекших из раны Иисуса Христа выбирает именно слово υδωρ.
αλλ εισ των στρατιωτων λογχη αὐτοῦ την πλευραν ενυξεν καί εξηλζεν ευζες αἷμα καί υδωρ / но один из воинов копьем пронзил Ему ребра, и тотчас истекла кровь и вода (Ин 19:34).
Можно предположить, что, указывая на истечение крови и водя из раны, нанесенной копьем мертвому Иисусу Христу Иоанн Богослов не только указывал на сакральный, религиозно-мистический смысл произошедшего, но и используя из всех синонимов слово υδωρ, подчеркивает посмертный характер, необратимость произошедшего. Об этом косвенно свидетельствуют и его слова «И видевший засвидетельствовал, и истинно свидетельство его, он знает, что говорит истину, дабы вы поверили». (Ин. 19:35).
Резюмируя вышеизложенное, можно вполне обосновано предположить, что смерть Иисуса Христа наступила в результате развития ДВС-синдрома. Вероятнее всего в фазу гиперкоагуляции. Обстоятельствами, вызвавшими развитие данного патологического состояния, послужили бичевание с обширным повреждением мягких тканей спины и их дальнейшая травматизация, которая происходила как во время несения креста, так и во время пребывания на нем при распятии.
Дополнительными условиями, детерминировавшими развитие ДВС-синдрома, явились нарастающая гипоксия, происходившая из-за затрудненного дыхания, нарастающая в результате кровопотери и обезвоживания гиповолемия, неестественное положение тела на кресте, болевой поток из пробитых гвоздями конечностей и сильное психоэмоциональное потрясение.
Данное предположение наиболее полно соотносится с Евангельскими текстами, и на наш взгляд может послужить для адекватной оценки событий, происходивших во время распятия.
Исходя из представленных позиций, необходимо также отметить, что, события, сопровождавшие распятие, описаны в Евангелиях с доказательною медицинской точностью и чрезвычайно убедительно рассказывают о физических страданиях и силе духа Иисуса Христа.
Список литературы
1. Абакумов М.М., Даниелян Ш.Н., Радченко Ю.А. и др. Профилактика и лечение посттравматического перикардита // Хирургия. Ж. им. Н.И. Пирогова. – 2010, N.4.
2. Аристотель. О частях животных. / Пер. В. П. Карпова. (Серия «Классики биологии и медицины»). М.: Биомедгиз, 1937. .
3. Воробьёв А.И., Городецкий В.М., Васильев С.А. и др. Острая массивная кровопотеря и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови // Терапевт, арх. 1999. № 7.
4. Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. — М. Медицина, 1989.
5. Марчукова С. Медицина в зеркале истории – Изд. Европейского Дома, 2003 г.
6. Швец Н.И., Бенца Т.М., Фогель Е.А. Гиповолемический шок: клиника, диагностика, неотложные мероприятия // Мед. неотложных состояний – 2006, Т.6(7) .
7. Barbet P., Les Cinq Plaies du Christ, 2nd ed. Paris: Procure du Carmel de l'Action de Graces, 1937.
8. Barbet P: A Doctor at Calvary: The Passion of Our Lord Jesus Christ as Described by a Surgeon. Earl of Wicklow (trans). — Garden City, NY, 1953 .
9. Belviso M., DeDonno A., Vitale L., Introna Jr F. Positional Asphyxia // Am. J. Forensic Med. Pathol.- 2003 – Vol. 24. N. 3-
10. Bergsma S. Did Jesus Die of a Broken Heart? // The Calvin Forum — 1948 Vol. 14 .
11. Brenner В. Did Jesus Christ die of pulmonary embolism? // J. Thromb. Haemostasis – 2005, N.3
12. Bucklin R. The legal and medical aspects of the trial and death of Christ. // Med Sci Law — 1970; N 10
13. Davis, C.T. The Crucifixion of Jesus :The Passion of Christ from a Medical Point of View // Ariz. Med. – 1965., Vol. 22.
14. DePasquale NP, Burch GE: Death by crucifixion. // Am. Heart. J. – 1963. Vol. 66
15. DeLoughery T.G. Disseminated Intravascular Coagulation // Hematology – 2010. Vol 5, Part 1.
16. Edwards, W.D., Gabel, W.J and Hosmer, F.E. On the Physical Death of Jesus Christ // JAMA. – 1986,. Vol 255 (11)
17. Johnson C. Medical and Cardiological Aspects of the Passion and Crucifixion of Jesus, the Christ // Bol. Asoc. Med. P.- Rico – 1978, Vol. 70., N.3.
18. LeBec, A… A Physiological Study of the Passion of Our Lord Jesus Chris. // The Catholic Medical Guardian – 1925 Vol.3
19. Levi M, Hugo ten Cate. Disseminated Intravascular Coagulation // N. Engl. J. Med. — 1999; Vol. 341
20. Lumpkin R. The Physical Suffering of Christ // J. Med. Assoc. Ala. – 1978, Vol 47 N.8.
21. Maslen M.W. Mitchell P.D. Medical theories on the cause of death in crucifixion // J. R. Soc. Med. — 2006; Vol.99
22. Omerovic E. Did Jesus die of a «broken heart»? // Europ. J. Heart Failure — 2009 – Vol.11., Iss. 8.
23. Pfeiffer CF, Vos HF, Rea J (eds): Wycliffe Bible Encyclopedia. Chicago, Moody Press, 1975
24. Primrose R. A surgeon looks at the crucifixion. // Hibbert J. – 1949, Vol. 47
25. Retief F.P, Cilliers L. The history and pathology of crucifixion // Afr. Med. J. – 2003, Vol. 9
26. Retief F.P., CilliersL. Christ’s crucifixion as a medico-historical event // Acta Theologica – 2006, Vol. 26.
27. Schulte K-S. Der Tod Jesu in der Sicht der moderner Medizin. // Berliner Medizin— 1963; N.7
28. Sealove BA, Tiyyagura S, Fuster V.J. Takotsubo cardiomyopathy // Gen. Intern. Med. – 2008. – Vol. 23. N. 11.
29. Stevenson W.G., Linssen G.C., Havenith M.G. et all. The spectrum of death after myocardial infarction: a necropsy study // Am. Heart J. – 1989, Vol. 118
30. Retief F.P., CilliersL. Christ’s crucifixion as a medico-historical event / Acta Theologica – 2006, Vol. 26.
31. Wijffels F. Death on the cross: did the Turin Shroud once envelop a crucified body? // Br. Soc. Turin. Shroud. – 2000 Vol. 52., N.3. – 32. Wilkinson J. The Incident of the Blood and Water in John 19.34 // Scot. J. Theology – 1975 – Vol. 28
33. Zugibe, F. The Crucifixion of Jesus: A Forensic Inquiry — M. Evans Publ., 2005.
Начало публикации тут:
Смерть при распятии. Взгляд судебно-медицинского эксперта Часть I